首批“上海千人計劃”入選者、復旦大學基礎醫學院免疫學系王繼揚教授課題組，經3年攻關，終于找到被譽為機體“預防病毒和細菌感染第一道防線的”免疫球蛋白IgM的“受體”，IgM與“受體”兩者結合后，不僅可以促進機體免疫功能增強，而且可以抑制自身“有害”抗體的產生，該研究對治療人的免疫缺陷病和自身免疫疾病有重大意義。目前該成果已發表在了《美國科學院院報》上。
免疫球蛋白是人體血液中存在的抗體，它具有清除機體內病原體的重要功能，而免疫球蛋白IgM是初次免疫應答中最早出現的抗體，是機體抗感染的“先頭部隊”。IgM抗體直接與病原體結合后可抑制病原體的活性，不讓其發病、發展，并可通過特殊途徑來溶解病原體，阻止感染的擴大。早在40年前，世界各地的科學家就發現B淋巴細胞表面有IgM的“受體”，并有證據支持這一推斷，但一直沒有找到該“受體”。
王繼揚教授課題組運用基因敲除技術成功培育了一種缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠，并分析這種小鼠在缺乏該基因的狀態下，在免疫功能和自身抗體方面會產生何種結果。經艱辛工作，僅用3年時間一舉跨越40年，終于首次發現了該“受體”的基因FcμR。
研究發現，外來病原體侵入“FcμR基因”被敲除的小鼠后，出現明顯的免疫缺陷狀況，其抗體下降至正常小鼠的三分之一以下。他們進一步研究還發現，該免疫缺陷是由于“FcμR基因”敲除后，B淋巴細胞在受到外來病原體刺激后，不但不容易被激活，反而容易造成死亡。相反，缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠在沒有任何刺激的情況下，也會產生大量有害的自身抗體，包括會產生有害的系統性紅斑狼瘡的抗核抗體和抗DNA抗體或誘發機體關節炎的類風濕性因子產生等。
王繼揚課題組發現和了解“FcμR基因”上述兩大功能，被認為意義重大，因為該基因一方面可促進機體免疫系統產生針對外來病原體的抗體，提高免疫功能，另一方面該基因也可抑制機體產生針對自身抗原的有害抗體，維持免疫系統的自身耐受性和穩定性。未來科學工作者可以通過激活B淋巴細胞表面的“IgM受體”，促進機體內有益抗體的產生，以增強人體免疫力，或采用抑制性抗體來治療因B淋巴細胞活化異常而引起的各種免疫性疾病。（青年報）