近日，廈大生命科學學院林圣彩教授課題組的一項研究發(fā)現(xiàn)了細胞“饑餓”信號傳導通路中的關鍵一環(huán)，從而揭示了細胞“饑餓”信號傳導機制的過程，這一發(fā)現(xiàn)被認為對研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在內(nèi)的代謝疾病的發(fā)生發(fā)展機制及治療新方法有著重大意義。近日，國際頂尖學術雜志《細胞》子刊《細胞—代謝》發(fā)表了這一研究成果。
林圣彩介紹，控制細胞新陳代謝平衡的是一種名為AMPK的蛋白激酶，它決定身體中的脂肪是儲存還是燃燒。其作用機理是：當細胞能量水平較高時，細胞中存在充足的能量分子ATP，并使用ATP進行“合成代謝”，將多余能量作為脂肪儲存下來；當細胞“饑餓”時，細胞中存在的ATP會轉變?yōu)榈湍芰糠肿覣MP，AMPK將關閉合成代謝，反而激發(fā)分解代謝，讓脂肪燃燒為能量。為此，AMPK又被譽為“細胞能量感受器”。多年來，它一直是生命科學領域研究的“熱門”。
此前的研究表明，當細胞“饑餓”信號 AMP上升時，AMPK活性能被激活，促進增加ATP的生成，維持細胞能量平衡。但該細胞“饑餓”信號如何傳遞到激活AMPK的復合體上仍是一片空白。
林圣彩課題組研究發(fā)現(xiàn)，一種自己多年來的研究對象——名為AXIN的蛋白是調控AMPK的重要因子。簡言之，AXIN是一個橋梁，是它將低能量分子AMP結合的AMPK和其上游激酶LKB1連接在一起，三者形成一個復合體，促進LKB1對AMPK的磷酸化激活，使得AMPK的活性升高，從而完成信號傳遞過程。
至此，一個關于細胞“饑餓”信號如何被傳遞到AMPK再到其被激活的機制“鏈條”完整呈現(xiàn)在世人面前。