“人要是發胖，哪怕喝涼水都會長肉。”不少減肥的人士會有這種感慨，究竟什么導致肥胖？病史調查表明，我國肝癌病人中80%以上都有乙肝病史，為什么有些乙肝病人發生癌變，而另一些病人不發生癌變？針對這兩大公眾關注的疑問，上海交通大學與復旦大學分別進行了研究并取得了突破性進展。
上海交大趙立平教授領導的實驗室日前在國際微生物生態學會會刊ISME Journal上發表論文，用實驗結果為腸道菌群參與人體肥胖、糖尿病發生發展的“慢性病的腸源性學說”提供了最直接的證據。科研人員在臨床研究中發現，一種可以產生內毒素的條件致病菌，在一個體重達175公斤的肥胖患者腸道里過度生長，占到總菌量的1/3。經過用一種特殊設計的營養配方干預以后，這種病菌數量很快下降到檢測不出來的水平。而患者的體重在將近半年里下降了51．4公斤，高血糖、高血壓和高血脂等癥狀也消失了。
在實驗中，研究者將這個細菌分離出來，接種到無菌小鼠體內，造成了嚴重的肥胖癥和糖尿病的早期癥狀——胰島素抵抗。這是國際上首次證明腸道細菌與肥胖之間具有直接因果關系。
近日，《自然·遺傳學》（Nature Genetics）雜志在線發表了由復旦大學遺傳學研究所、遺傳工程國家重點實驗室余龍教授領銜完成的一項重大研究成果，確定人的STAT4和HLA—DQ基因是乙肝患者罹患肝癌的關鍵易感基因。STAT4基因可能在抗病毒、抗腫瘤和免疫應答中發揮重要的“預警”作用。這一基因可以調控人體內炎癥的發展和腫瘤的生長。HLA—DQ基因簇編碼的蛋白質的主要功能是參與免疫調節，如調節免疫細胞分化、約束免疫細胞間的相互作用，以及對免疫應答的遺傳調控等，從而使免疫系統能夠保持強大功能，維持人體的健康。
論文第一作者蔣德科博士說，利用這一研究成果，可以開發肝癌的基因預警試劑，篩查肝癌的易感人群，從而提前對易感人群進行相應的綜合干預和預防措施，降低肝癌發病風險。