“膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高新生兒重癥監護室的搶救成功率提供了重要理論依據。相關研究論文近日發表在美國期刊《自由基生物與醫學》上。
膽酸誘導的新生兒肺損傷主要發生于孕婦為中重度妊娠肝內膽汁淤積綜合征的新生兒。臨床研究中，胡章雪團隊發現，雖然膽酸誘導的新生兒肺損傷，與早產兒因分泌肺表面活性物質不足而導致的新生兒呼吸窘迫綜合征在發病機制、臨床表現及轉歸方面有相似之處，但也有較大的區別，如膽酸誘導的新生兒肺損傷既可發生在早產兒，亦可發生于足月兒；呼吸衰竭的程度更重，全身炎癥反應更明顯；肺表面活性物質替代治療效果相對較差等。
在分析妊娠肝內膽汁淤積綜合征相關新生兒肺損傷的臨床特征后，課題組提出了膽酸可能通過誘導肺泡上皮細胞凋亡，減少肺表面活性物質的分泌，從而導致新生兒呼吸窘迫綜合征的科學假設。實驗證明，膽酸濃度升高后可對胎肺產生較嚴重的毒性作用，直接誘導細胞發生凋亡或壞死，從而造成肺泡上皮細胞數量減少和功能喪失。
研究結果提示，早期干預和孕期監測膽酸值非常必要。研究團隊認為，目前的治療手段對于膽酸引起的新生兒肺損傷有一定效果，但不能從根本上治療重癥患者，應進一步明確細胞死亡與嚴重致死性急性呼吸窘迫綜合征之間的聯系，在臨床治療上應考慮細胞治療或一氧化氮吸入等手段。