近日，心血管基礎(chǔ)研究最高專業(yè)期刊《循環(huán)研究》特別為一項來自中國的關(guān)于心力衰竭的研究成果配發(fā)述評，高度評價該發(fā)現(xiàn)揭示了心力衰竭病理過程的關(guān)鍵調(diào)控機制。這就是北京大學第三醫(yī)院徐明、張幼怡、高煒、馮新恒等與北京大學生命科學院王世強教授實驗室、中科院遺傳發(fā)育研究所等單位研究人員的合作研究成果：microRNA-24 抑制結(jié)構(gòu)蛋白junctophilin的表達導(dǎo)致心肌細胞興奮收縮耦聯(lián)減弱。該成果是以“超快通訊”的優(yōu)先形式發(fā)表的。
心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類健康和生命的重大疾病之一。2007年以來，北京大學第三醫(yī)院衛(wèi)生部心血管分子生物學與調(diào)節(jié)肽重點實驗室與北大王世強教授實驗室合作，在《PLoS Biology》和《Cardiovascular Research》等重要期刊發(fā)表系列論文，證明細胞膜鈣通道與肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道的耦聯(lián)效率在心力衰竭中進行性衰退，且其關(guān)鍵原因是錨定兩分子所在膜結(jié)構(gòu)的junctophilin-2(JP2)表達下降。有關(guān)成果曾被《Nature Reviews Drug Discovery》選為亮點。
在既往研究的基礎(chǔ)上，實驗室與有關(guān)單位合作，繼續(xù)尋找心力衰竭過程中JP2表達量下降原因。他們發(fā)現(xiàn)，JP2基因的非編碼區(qū)有兩個miR-24結(jié)合位點，且心力衰竭細胞中miR-24表達量顯著上升。由此系統(tǒng)證明了miR-24上調(diào)抑制了JP2的表達，從而導(dǎo)致心肌細胞興奮收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)重塑和效率下降。該發(fā)現(xiàn)首次將上游信號傳導(dǎo)途徑與下游收縮功能的減弱聯(lián)系起來。此次《Circulation Research》配發(fā)的述評指出，該發(fā)現(xiàn)為未來探索心力衰竭的治療對策提供了新思路。
上述系列研究成果是北京大學第三醫(yī)院國家臨床重點專科建設(shè)項目——衛(wèi)生部心血管分子生物學與調(diào)節(jié)肽重點實驗室與北京大學本部、多個國家和部門重點實驗室長期通力合作的結(jié)果。并得到了北京大學“臨床醫(yī)院合作專項”的大力支持。相關(guān)研究充分發(fā)揮了綜合大學在跨領(lǐng)域合作中的多學科優(yōu)勢。(新華網(wǎng))