近日，心血管基礎研究最高專業期刊《循環研究》特別為一項來自中國的關于心力衰竭的研究成果配發述評，高度評價該發現揭示了心力衰竭病理過程的關鍵調控機制。這就是北京大學第三醫院徐明、張幼怡、高煒、馮新恒等與北京大學生命科學院王世強教授實驗室、中科院遺傳發育研究所等單位研究人員的合作研究成果：microRNA-24 抑制結構蛋白junctophilin的表達導致心肌細胞興奮收縮耦聯減弱。該成果是以“超快通訊”的優先形式發表的。
心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類健康和生命的重大疾病之一。2007年以來，北京大學第三醫院衛生部心血管分子生物學與調節肽重點實驗室與北大王世強教授實驗室合作，在《PLoS Biology》和《Cardiovascular Research》等重要期刊發表系列論文，證明細胞膜鈣通道與肌質網鈣釋放通道的耦聯效率在心力衰竭中進行性衰退，且其關鍵原因是錨定兩分子所在膜結構的junctophilin-2(JP2)表達下降。有關成果曾被《Nature Reviews Drug Discovery》選為亮點。
在既往研究的基礎上，實驗室與有關單位合作，繼續尋找心力衰竭過程中JP2表達量下降原因。他們發現，JP2基因的非編碼區有兩個miR-24結合位點，且心力衰竭細胞中miR-24表達量顯著上升。由此系統證明了miR-24上調抑制了JP2的表達，從而導致心肌細胞興奮收縮耦聯的結構重塑和效率下降。該發現首次將上游信號傳導途徑與下游收縮功能的減弱聯系起來。此次《Circulation Research》配發的述評指出，該發現為未來探索心力衰竭的治療對策提供了新思路。
上述系列研究成果是北京大學第三醫院國家臨床重點專科建設項目——衛生部心血管分子生物學與調節肽重點實驗室與北京大學本部、多個國家和部門重點實驗室長期通力合作的結果。并得到了北京大學“臨床醫院合作專項”的大力支持。相關研究充分發揮了綜合大學在跨領域合作中的多學科優勢。(新華網)